ชนแล้วหนี

ในช่วงทศวรรษที่ 1990 นักวิจัยที่ทำการทดลองกับสัตว์ฟันแทะได้ก้าวไปสู่การรักษาระยะสั้นที่สามารถต่อสู้กับภูมิต้านทานตนเองได้ Kevan C. Herold แห่งมหาวิทยาลัยโคลัมเบียและเพื่อนร่วมงานของเขาพบว่าสามารถป้องกันโรคเบาหวานในหนูได้ด้วยการให้โมโนโคลนอลแอนติบอดีหลายชุดโมโนโคลนอลแอนติบอดีคืออนุภาคที่จับกับโปรตีนที่ระบุ ตัวอย่างเช่น ตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิด เมื่อถูกตั้งค่าสถานะด้วยแอนติบอดี เซลล์เหล่านั้นจะตกอยู่ในกากบาทของเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ นั่นเป็นวิธีที่โมโนโคลนอลแอนติบอดี—เช่นเดียวกับโพลีโคลนอลแอนติบอดี ซึ่งมีเป้าหมายที่โปรตีนพื้นผิวหลายชนิด—สามารถทำลายเซลล์ภูมิคุ้มกันบางส่วนเพื่อป้องกันการปฏิเสธของเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่าย

เฮโรลด์มุ่งเน้นไปที่ CD3 ซึ่งเป็นโปรตีนบนผิวเซลล์

ภูมิคุ้มกันที่สร้างปัญหาในโรคเบาหวานประเภท 1 เจฟฟรีย์ บลูสโตน ผู้ร่วมงานของเขาแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก ได้พัฒนาโมโนโคลนอลแอนติบอดีหนึ่งตัวที่เรียกว่า hOKT3g1 (Ala-Ala) ซึ่งมีเป้าหมายที่ CD3

ในปี 2545 เฮโรลด์และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ออกรายงานเบื้องต้นเกี่ยวกับคน 12 คน อายุระหว่าง 7 ถึง 30 ปี ที่ได้รับ hOKT3g1 (Ala-Ala) หลังจากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ได้ไม่นาน อาสาสมัครได้รับการฉีดแอนติบอดีทุกวันเป็นเวลาประมาณ 2 สัปดาห์ ในเวลานั้นผู้เข้าร่วมการศึกษาทั้งหมดยังคงมีเซลล์ที่ผลิตอินซูลินอยู่บ้าง

หนึ่งปีหลังการรักษา ผู้ป่วย 9 รายผลิตอินซูลินได้อย่างน้อยพร้อมใช้ตั้งแต่เริ่มต้นการศึกษา ในผู้ที่ไม่ได้รับการบำบัด มีผู้ป่วยเพียง 2 ใน 12 รายที่รักษาหรือเพิ่มการผลิตอินซูลิน (SN: 6/1/02, p. 339: แก้ไขภูมิคุ้มกัน: ยาชะลอเบาหวานในผู้ป่วยอายุน้อย )

ในที่สุดทีมของเฮโรลด์ได้รักษาคน 42 คน โดยครึ่งหนึ่งได้รับโมโนโคลนอลแอนติบอดี ในช่วงครึ่งหลังของการศึกษา 2 ปี ผู้เข้าร่วมส่วนใหญ่สูญเสียความสามารถในการสร้างอินซูลินอย่างน้อยบางส่วน ซึ่งบ่งชี้ว่าการรักษาไม่ได้ให้การแก้ไขที่ถาวร

อย่างไรก็ตาม ผู้รับแอนติบอดีมีอาการดีกว่าคนอื่นๆ ในการศึกษา 

เฮโรลด์และเพื่อนร่วมงานของเขารายงานในวารสาร June Diabetes ในตอนท้ายของปีที่สอง สมาชิกของกลุ่มเดิมผลิตอินซูลินตามธรรมชาติได้มากขึ้น และใช้อินซูลินสังเคราะห์น้อยลงประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับแอนติบอดี

เฮโรลด์กล่าวว่าการรักษาด้วยยาต้าน CD3 “ดูเหมือนจะลดการสูญเสียการหลั่งอินซูลินที่เกิดขึ้นหลังจากเริ่มมีอาการของโรคเบาหวานประเภท 1” เขากล่าวว่าสิ่งที่สำคัญที่สุดก็คือเนื่องจากผู้ป่วยได้รับโมโนโคลนอลแอนติบอดีเป็นเวลาประมาณ 2 สัปดาห์เท่านั้น พวกเขาจึงไม่เสี่ยงต่อการกดภูมิคุ้มกันในระยะยาว

การศึกษาแยกต่างหากสนับสนุนการมองโลกในแง่ดีของนักวิจัย ทีมที่นำโดย Lucienne Chatenoud จาก Hôpital Necker ในปารีสได้พัฒนาโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่กำหนดเป้าหมาย CD3 ซึ่งป้องกันโรคเบาหวานในหนู ตัวแทนยังย้อนกลับโรคในหนูหลังจากที่ตับอ่อนถูกโจมตี

ต่อมานักวิจัยได้ดัดแปลงโมโนโคลนอลแอนติบอดีนั้นให้เป็นยาทดลอง ChAglyCD3 ซึ่งปลอดภัยกว่าสำหรับคน

ใน วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์เมื่อวันที่ 23 มิถุนายนChatenoud เพื่อนร่วมงานชาวฝรั่งเศสของเธอ และผู้ร่วมงานของเธอในเบลเยียม อังกฤษ และเยอรมนี รายงานว่าประสบความสำเร็จกับ ChAglyCD3 ในการศึกษาอาสาสมัคร 80 คนที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 1 นักวิจัยชาวยุโรปให้ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยฉีดโมโนโคลนอลแอนติบอดีทางหลอดเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 6 วัน ส่วนที่เหลือพวกเขาให้การหลอกลวง

เป็นเวลาอย่างน้อย 18 เดือนของการศึกษา อาสาสมัครที่ได้รับการรักษาด้วยแอนติบอดีจะรักษาระดับการผลิตอินซูลินได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าผู้ที่ได้รับยาหลอก

การรักษาด้วยยาต้าน CD3 “ดูเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มดีมาก” สกายเลอร์ ผู้ไม่เกี่ยวข้องกับการทดลองในสหรัฐหรือยุโรปกล่าว “นี่เป็นวันแรกมาก” เขาเตือน แต่ถ้าการศึกษาขนาดใหญ่ยืนยันการค้นพบล่าสุด แอนติบอดีต่อต้าน CD3 อาจกลายเป็นยาที่สำคัญสำหรับผู้ที่เพิ่งเป็นเบาหวานชนิดที่ 1

การบำบัดแบบเดียวกันอาจซุ่มโจมตีโรคเบาหวานก่อนที่จะเริ่ม กลุ่ม TrialNet วางแผนที่จะทดสอบการรักษาด้วยยาต้าน CD3 ในผู้ที่มีสัญญาณเริ่มต้นของกิจกรรมภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง Skyler กล่าวว่า “การทดลองต่อต้าน CD3 ในการป้องกันถือเป็นหนึ่งในความสำคัญสูงสุดของเรา”

credit :pastorsermontv.com
cervantesdospuntocero.com
discountgenericcialis.com
howcancerchangedmylife.com
parkerhousewallace.com
happyveteransdayquotespoems.com
casaruralcanserta.com
lesznoczujebluesa.com
kerrjoycetextiles.com
forestryservicerecord.com